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Equipa da Universide de Comibra descobre mecanismo de plasticidade molecular na doença de Parkinson 24 Janeiro 2021

Um estudo liderado pelo neurocientista Miguel Castelo-Branco, da Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra (FMUC), revela um mecanismo surpreendente de reorganização funcional do cérebro.

 Equipa da Universide de Comibra  descobre mecanismo de plasticidade molecular na doença de Parkinson

Publicado na “prestigiada” PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences), revista da Academia Americana de Ciências, o estudo, realizado com a colaboração do Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra (CHUC), teve como objetivo, avaliar a capacidade de reorganização do cérebro na fase inicial de uma doença neurodegenerativa, a doença de Parkinson, e insere-se numa estratégia de estudar a capacidade que o cérebro tem de se readaptar ao longo da vida na saúde e na doença.

Para tal, a equipa, que também integra investigadores do Coimbra Institute for Biomedical Imaging and Translational Research (CIBIT) e do Instituto de Ciências Nucleares Aplicadas à Saúde (ICNAS), combinou de forma única, um conjunto de métodos funcionais e moleculares de imagem que permitissem avaliar os movimentos oculares, uma função que na doença de Parkinson está alterada muito precocemente, dos participantes no projeto durante a realização de tarefas muito simples.

Conforme Miguel Castelo-Branco, através de uma nota enviada ao asemanaonline, o resultado deste estudo é surpreendente “porque a plasticidade foi demonstrada a nível funcional e molecular no cérebro adulto, que se pensa ter menor plasticidade que o cérebro jovem. Para além do mais, este efeito foi observado numa fase inicial de uma doença neurodegenerativa, a doença de Parkinson. Isto mostra as reservas de compensação que o nosso cérebro tem, mesmo na adversidade”.

Sabe-se que os sistemas visual e motor se modificam na doença de Parkinson, o artigo agora publicado, que tem como primeira autora a investigadora do CIBIT Diliana Rebelo, demonstrou duas coisas: que a falência do sistema de execução de movimentos oculares é compensada nas fases iniciais da doença pelo recrutamento aumentado da parte do sistema visual que os programa.

Os autores do estudo descobriram ainda, usando a técnica de PET (tomografia por emissão de positrões), um mecanismo molecular que explica esta compensação funcional ao nível das estruturas que estão na base da comunicação entre os neurónios: as sinapses. Verificou-se que os níveis de um tipo de recetores (D2) de dopamina, que é a molécula chave na doença de Parkinson, ajustavam-se em várias partes do cérebro, relacionadas com a programação de movimentos oculares. Esse ajustamento tinha uma relação íntima com o padrão de compensação funcional encontrado.

“De forma mais simples, podemos dizer que há uma espécie de reorientação dos circuitos oculares, de reformação de conexões, mesmo a nível molecular. É quase como se houvesse um shift para a parte mais posterior do cérebro”, ilustra Miguel Castelo-Branco.

A descoberta de um elo entre plasticidade sináptica e reorganização da atividade cerebral na doença de Parkinson abre caminho para, em trabalhos futuros, se entender os limites da reorganização do cérebro adulto e na aplicação à reabilitação neurológica, informa a equipa em comunicado.

O docente da FMUC esclarece que este estudo demonstra que a reabilitação em doentes de Parkinson é possível. “Estes resultados podem ter impacto para atrasar o declínio. Por outro lado, este trabalho também nos dá informação sobre o efeito dos fármacos, isto é, fornece informação que pode ser relevante para a terapêutica, porque a dopamina é a molécula central na doença de Parkinson. Ao olharmos para os mecanismos de compensação molecular, ficamos com muito mais informação sobre os efeitos terapêuticos dos fármacos, nomeadamente dá pistas para ajudar a prevenir efeitos secundários associados à terapêutica”, conclui a mesma fonte.

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